• Les études génétiques ont permis de découvrir que le gène NOD2 de sensibilité principale pour les CD. De nombreux gènes supplémentaires ont été trouvés plus récemment. L’impact des tests génétiques dans la pratique clinique a été étudiée par notre groupe. Des nouveaux projets de recherche comprennent maintenant les études épidémiologiques et les interactions gène-environnement.
• Des modèles de souris ont été développés, y compris un nouveau modèle qui imite fortement le phénotype UC…
• Notre groupe travaille également sur la signature moléculaire de l’inflammation. Nous avons défini une signature miARN associés à UC et CD. Cette signature souligne un stress du réticulum endoplasmique comme un facteur clé dans la RCH. Nous travaillons également sur l’impact de l’autophagie en CD. Les expériences de biologie moléculaire nous ont permis de définir plusieurs partenaires Nod2 dans la cellule. Nous travaillons également sur des facteurs de virulence microbiennes capables de moduler la voie de signalisation Nod2.

• Enfin, nous développons des programmes de recherche pour identifier les principaux composants capables de moduler l’inflammation dans les MICI.

Axes de recherche

Notre équipe de recherche se concentre sur l’inflammation de l’intestin et plus spécifiquement sur les maladies inflammatoires de l’intestin (MICI), y compris la maladie de Crohn (CD) et la colite ulcéreuse (CU). Ces troubles chroniques ou récidivantes sont des maladies de longue durée de vie. Ils se produisent souvent dans les adolescents et les jeunes adultes. Leur fréquence est estimée à 2/1000 habitants dans les pays occidentaux.

Notre groupe a développé une approche pluridisciplinaire sur ces maladies, y compris les études épidémiologiques et génétiques; des modèles animaux et des études physiopathologiques; la biologie moléculaire, la recherche clinique et le développement de médicaments.